MACULADEGENERATION
Was ist MACULADEGENERATIONAusgangspunkt der Krankheit ist nicht das Nervengewebe der Netzhaut, sondern seine Unterstützungsstrukturen, das retinale Pigmentepithel, die Bruch-Membran und die Aderhaut. Bei fortschreitender Krankheit wird durch Absterben von Netzhautzellen die Sehfähigkeit im zentralen Gesichtsfeld beeinträchtigt. Die weitaus häufigste Form der Makuladegeneration ist die Altersbedingte (oder Senile) Makuladegeneration (AMD), die definitionsgemäß erst nach dem 50. Lebensjahr auftritt. Durch die geänderte Altersstruktur hat der Anteil der Menschen, die von solchen Erkrankungen betroffen sind, deutlich zugenommen. Die Altersbedingte Makuladegeneration ist die Hauptursache für eine Erblindung bei Menschen im Alter von über 50 Jahren in den Industriestaaten. Sie verursacht 32 % der Neuerblindungen, gefolgt von Glaukom und diabetische Retinopathiemit je 16 % der Neuerblindungen. URSACHEDem Rauchen wird der größte Effekt auf das Risiko für spätere AMD zugeordnet, neben der genetischen Veranlagung und hohem Blutdruck. Defekte in den Genen CFH, C3 und ARMS2 wurden in mehreren Studien als Risikofaktoren für das Auftreten von AMD bestätigt, nicht jedoch für den weiteren Verlauf der Krankheit. FORMENEine Makuladegeneration als Folge hoher Kurzsichtigkeit wird als myopische Makuladegeneration bezeichnet. Daneben gibt es genetisch bedingte, sogenannte Makuladystrophien wie den Morbus Best und den Morbus Stargardt, auch eine sogenannte „inverse“ Retinopathia pigmentosa mit Befall zunächst der Makula ist bekannt. Makuladegenerationen können auch toxisch, als Folge z. B. von Chloroquineinnahmezur Prophylaxe der Malaria oder als Rheumatherapie, sowie als Folge von Entzündungen (sog. Presumed Ocular Histoplasmosis Syndrom, POHS) auftreten. Die große Mehrheit der Erkrankten ist aber von der altersbedingten (oder senilen) Makuladegeneration (AMD) betroffen. Die Bezeichnung „altersbedingt“ weist auf das Lebensalter als größten Risikofaktor neben Rauchen und genetischer Belastung hin. Die AMD wird in zwei Formen eingeteilt: die trockene und die feuchte Makuladegeneration. TROCKENE MAKULADEGENERATIONDie trockene (atrophe) Form macht ca. 80 % der Fälle aus, aber nur 5 bis 10% der Erblindungen die von AMD verursacht werden. Sie beginnt durch Ablagerungen von sogenannten Drusen, Stoffwechselendprodukten (Lipofuszinen), und kann in fortgeschrittenem Stadium in einen flächigen Zelltod (geografische Atrophie) des retinalen Pigmentepithels übergehen. Ihr Voranschreiten ist meist langsam und schleichend. Durch die häufige Lage unterhalb der Stelle des schärfsten Sehens kann es aber manchmal auch zu raschem Sehverlust sowie einer Vorwölbung des Sehzentrums kommen. Dies macht sich durch verzerrtes Sehen bemerkbar (Metamorphopsien). Für die trockene Form ist keine allgemein akzeptierte Behandlung bekannt. Es wird diskutiert, ob ein Fortschreiten durch die Gabe von hochdosierten Vitaminen gehemmt werden könnte. Eine längerfristige Einnahme solch hoher Vitamindosen kann jedoch möglicherweise das Risiko für bestimmte Krebsarten erhöhen, sodass eine sorgfältige Nutzen-/Risikoabwägung zusammen mit dem behandelnden Arzt erfolgen sollte. Neueren Studien sind z. B. AREDS für eine möglicherweise präventive Wirkung durch das Carotinoid Lutein oderWAFACS für eine möglicherweise präventive Wirkung von Vitamin B Komplex (Vitamin B6 - Pyridoxin, Vitamin B9 - Folsäure und Vitamin B12 - Cyanocobalamin). FEUCHTE MAKULADEGENERATIONDie trockene kann in die feuchte (exsudative) Makuladegeneration übergehen, bei der sich unter der Netzhaut flächige Gefäßmembranen (Choroidale Neovaskularisationen, CNV) ausbilden, welche zu Blutungen neigen. THERAPIEN UND VORBEUGUNGBeim Auftreten von verzerrtem Sehen sollte der Augenarzt aufgesucht werden, da zügig behandelt werden sollte. Eingetretene Verluste können nicht mehr beseitigt werden. In etwa 20 Prozent der Fälle handelt es sich um die erfolgreich behandelbare Form, in der kleine Blutgefäße in die Sehrinde einwachsen. Nach einer genauen Diagnosestellung mittels der Fluoreszenzangiografie und der optischen Kohärenztomografie kann eine Behandlung begonnen werden. Bei der photodynamischen Therapie (PDT) wird ein fotosensibilisierender Stoff (Verteporfin) in die Armvene gespritzt und die Stelle der neugewachsenen Gefäßmembran mit einem „kalten“ Laser belichtet. Dadurch kann häufig ein Verschluss der Membran erzielt werden – die neuen Gefäße veröden –, was weiteren Sehverfall aufhält. Zurzeit werden neue Therapieverfahren mit Hemmern des Gefäßwachstums, sogenannte Anti-VEGF's (Anti-Vascular Endothelial Growth Factor, deutsch Wachstumsfaktorhemmer) klinisch erprobt. Die zurzeit aussichtsreichsten Anti-VEGFs sind Ranibizumab (Zulassung in der EU am 24. Januar 2007) der Firma Novartis sowie als kostengünstigere Off-Label-Behandlung Bevacizumab. Bei zahlreichen Patienten führt es zu einer Sehverbesserung. Das Aptamer Pegaptanib ist seit Februar 2006 in Deutschland für die Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) zugelassen. Es wurde mit dem Ziel entwickelt, hochspezifisch und mit hoher Affinität die VEGF zu blockieren. Dies gelingt auch, doch nach den vorgestellten Ergebnissen verschiedener Studien wird dadurch der Sehverlust „nur“ abgebremst, aber nicht aufgehalten.Weitere Hemmer des Gefäßwachstums sind Cortistatine. In einer Studie, die in der Fachzeitschrift »Ophthamology« erschien, wurde festgestellt, dass Menschen, die regelmäßig (mindestens einmal pro Woche) fetthaltigen Fisch verzehren, ein geringeres Risiko tragen, an der altersbedingten Makulardegeneration (AMD) zu erkranken. Hierbei handelt es sich um den Verzehr von ölreichen Fischsorten mit einem hohen Anteil an Omega-3-Fettsäuren wie etwa Lachs, Makrele oder Weißer Thun. Hohe Dosen der antioxidantisch wirkenden Vitamine C und E, Beta-Carotin und Zink können den krankhaften Verlauf bei Makulardegeneration wirksam verlangsamen. Quelle: Wikipedia |